Studi Molekuler Perubahan perilaku Biologis Tumor Praganas (Displasia Epitel) Ke Tumor Ganas (Karsinoma Sel Skuamos) Rongga Mulut

Abstract

Latar Belahang. Pelubahan sistem keseimbangan selular dapat terjadi oleh karena suatu iritasi kronis. Iritasi tersebut merusak sel dengan cara meruruk DNA sel, sehingga regenerasi jaringan menjadi terganggu ataupun pertumbuhan jaringan menladi tiaat terkontrol. Perubahan tersebut dapat bersifat sementara dan reveriible apabilarangsangan dihilangkan atau juga bersifat permanen/irreversible. Sel epitel ,rongga mulut adalah sel labil yang sering mendapat rangsangan kronis seperli merokok, kontatinasi bahan kimia makanan dan minuman, mengakibatkan sel sel rongga mulut dapat mengalami perubahan pertumbuhan menjadi tumor jinak (hyperkeratosis) atau bertransformasi menjadi praganas (displasia. karsinoma in-situ) juga menjadi ganas/kanker (karsinoma sel skuamos). Hasil akhir kelainan kelainan tersebut dapat dideteksi dengan pemeriksaan jaringan/histopatologis melalui pengecatan hematoksilin dan eosin seperti yang dilakukan selama ini, tetapi patogenesis kelainan kelainan diatas mulai dari awal perubaian sampai bertransformasi rnenjadi tumor ganas tidak dapat diketahui selain dengan pemeriksaan melalui pewarnaan imunohistokimia dan pemeriksaan DNA untuk mengetahui ada tidaknya mutasi gen. Metode. Pada penelitian di teliti perubahan molekuler tumor, tumor praganas (dispiasia sel) ke arah keganasan karsinoma in-situ dan karsinoma sel skuamos menggunakan marker apoptosis sel, Ekspresi protein P53, Ki-67. Hasil. Dari hasil peneiitian rnenunjukkan adanya perbedaan pola ekspresi protein p53, dimana terjadi peningkatan jumlah ekspresi protein p53 mulai dari dispiasia ke Carsinoma in-situ, dimana ekspresi berlebih dijumpai pada sel basal, parabasal hingga menggantikan seluruh sel epitel pada C1S. Kemudian expressi P53 mulai menurun puau SCC. Ekspresi protein Ki-67 pada llyperplasia dan dysplasia ditemukan sporadik di lapisan basal dan paiabasal \ ang menunjukkan awal pembentukan sel-sel basaloid, dan ekspressi positif dijumpai satnpai ke permukaan superfisial pada kasus C1S serta pada tumor nest pada kasus SCC. Ilal ini berbeda dengan jelas pada penampakan sel-sef apoptosis yu.rg di*urnai dengan telinik TUNEL yang mana pada komtrol kasus hyperplasia apoptosis sel ditemuku.r pudu ,apisan sr"rperfisial dan ketika keparahan tumor meningkat ie-dysplasia, CIS dan ,SCC, :poptosis sel diternukan pada lapisan prikle layer dan bahkan pada lapisan basal. Kesimpulan. Dari penelitian ini dapat mendeteksi dan menjelaskan secara ilmiah perubahan/prilaku biologis dari tumor praganas (displasia epitel dan karsinoma in-situ) menjadi tumor ganas (karsinorna sel skuamos), sehinggu dengan pemeriksaan ekpresi protein p53, proiiferasi sel/ki-67 dan apoptosis sel dapat digunakan sebagai marker untuk mendeteksi perubahan sel sel ke arah keganasan.