Show simple item record

dc.contributor.authorMei Syafriadi
dc.contributor.authorMei Syafriadi
dc.contributor.authorDwi Merry, Christmarini
dc.date.accessioned2013-12-02T09:18:54Z
dc.date.available2013-12-02T09:18:54Z
dc.date.issued2013-12-02
dc.identifier.urihttp://repository.unej.ac.id/handle/123456789/2448
dc.descriptionInfo lebih lanjut hub: Lembaga Penelitian Universitas Jember Jl. Kalimantan No.37 Jember telp. 0331-339385 Fax. 0331-337818en_US
dc.description.abstractLatar Belakang. Perubahan sistem keseimbangan selular dapat terjadi oleh karena suatu iritasi kronis. Iritasi tersebut merusak sel dengan cara merusak DNA sel, sehingga regenerasi jaringan menjadi terganggu ataupun pertumbuhan jaringan menjadi tidak terkontrol. Perubahan tersebut dapat bersifat sementara dan reversible apabila rangsangan dihilangkan atau juga bersifat permanen/irreversible. Sel epitel rongga mulut adalah sel labil yang sering mendapat rangsangan kronis seperti merokok, kontaminasi bahan kimia makanan dan minuman, mengakibatkan sel sel rongga mulut dapat mengalami perubahan pertumbuhan menjadi tumor jinak (hyperkeratosis) atau bertransformasi menjadi praganas (displasia, karsinoma in-situ) juga menjadi ganas/kanker (karsinoma sel skuamos). Hasil akhir kelainan kelainan tersebut dapat dideteksi dengan pemeriksaan jaringan/histopatologis melalui pengecatan hematoksilin dan eosin seperti yang dilakukan selama ini, tetapi patogenesis kelainan kelainan diatas mulai dari awal perubahan sampai bertransformasi menjadi tumor ganas tidak dapat diketahui selain dengan pemeriksaan melalui pewarnaan imunohistokimia dan pemeriksaan DNA untuk mengetahui ada tidaknya mutasi gen. Metode. Pada penelitian di teliti perubahan molekuler tumor tumor praganas (displasia sel) ke arah keganasan karsinoma in-situ dan karsinoma sel skuamos menggunakan analisis gen p53 ekson 5, 6 7 dan 8. Hasil yang diperoleh yaitu seluruh sampel penelitian telah dilakukan ekstraksi DNA dan kasus kontrol ditemukan adanya mutasi gen pada kasus CIS dan SCC pada gen p53 ekson 5, 6, 7 dan 8, tetapi pada kasus displasia tidak ditemukan adanya mutasi gen p53. Kesimpulan. Dari penelitian ini dapat dilakukan ekstraksi DNA dari paraffin blok sampel dan transformasi tumor jinak, ke praganas (CIS) serta ke tumor ganas (SCC) dapat diketahui dengan jelas melalui analisis PCR dan dilanjutkan sequencing DNA. Kata kunci : p53,Sequencing, DNA , CIS, SCCen_US
dc.description.sponsorshipFundamental-2010en_US
dc.publisherFKG-10en_US
dc.subjectp53en_US
dc.subjectSequencingen_US
dc.subjectDNAen_US
dc.subjectCISen_US
dc.subjectSCCen_US
dc.subjectTumor Praganasen_US
dc.subjectRongga Muluten_US
dc.titleStudi Molekuler Perubahan Perilaku Biologis Tumor Praganas (Displasia Epitel) Ke Tumor Ganas (Karsinoma Sel Skuamos) Rongga Muluten_US


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record