| dc.description.abstract | Tumor warthin merupakan tumor jinak kelenjar ludah monomorfik yang
memiliki banyak manifestasi klinis. Pertumbuhan lesi tumor ini dapat
menyebabkan munculnya rasa sakit, gangguan pendengaran, hingga hilangnya
pendengaran pada penderita secara keseluruhan. Pada tahap lebih lanjut, lesi tumor
ini juga dapat memiliki manifestasi klinis mirip tumor ganas seperti timbulnya
ulserasi, invasi otot, hingga pendarahan intermitten. Terlebih lagi, tanpa
penanganan yang tepat, sel-sel dalam lesi tumor warthin dapat terus bermutasi,
hingga bertransformasi menjadi tipe sel tumor lain yang lebih serius.
Oleh karena itu, sangat penting untuk mempelajari etiopatogenesis tumor
warthin terutama mempelajari tumbuh kembang tumor warthin melalui mekanisme
immune escape. Immune escape merupakan mekanisme pertahanan sel tumor
dalam menghindari sistem imun, yang dilakukan dengan memanfaatkan
mekanisme beberapa ligan dan reseptor inhibisi sel imun. Ikatan antara ligan dan
reseptor ini akan memicu immune checkpoint yang menghambat keefektifan sel
imun. Salah satu ligan dan reseptor tersebut adalah ligan FGL1 dengan reseptornya,
yaitu LAG3.
Dalam memodulasi immune escape, molekul FGL1 dapat dimanfaatkan
oleh sel tumor dalam mencegah sel-sel imun bekerja secara efektif dalam
mengeliminasi sel tumor tersebut. Sel tumor tampaknya terus memproduksi FGL1
sehingga dapat berikatan dengan LAG3. LAG3 merupakan reseptor pada sel
limfosit. Aktivasi LAG3 oleh ligan FGL1 dapat menyebabkan penurunan
proliferasi, penurunan aktivitas sel limfosit, penurunan fungsi efektor, dan
penurunan homeostasis sel T. Walaupun memiliki fungsi spesifik, namun peranan aktivasi LAG3 oleh
FGL1 masih harus dikaji lebih lanjut. Pasalnya, ekspresi LAG3 tidak terbatas pada
membran sel limfosit saja, melainkan dapat juga ditemukan dalam bentuk larut
yang fungsinya masih dipertanyakan. Selain itu, pada kondisi tumor, LAG3 juga
dapat terekspresi pada sel-sel tumor, tidak hanya berkolokasi sebagai interaksi ligan
dan reseptor, melainkan terekspresi sebagai produk oleh sel tumor tersebut, dan
dengan demikian, LAG3 juga berbagi struktur membran sel yang sama dengan
FGL1. Tentunya, temuan ini masih harus dikaji lebih lanjut, terlebih pengkajian
bagaimana peranan FGL1 dan LAG3 terhadap mekanisme immune escape secara
keseluruhan.
Dalam mengkaji peranan ekspresi FGL1 dan LAG3 dengan tumbuh
kembang tumor warthin, penelitian ini menggunakan pendekatan kualitatif dengan
desain penelitian berupa analitik obeservasional, yang pengambilan sampel
penelitiannya hanya pada rentang waktu tertentu (cross-sectional). Pengkajian
dengan pendekatan kualitatif memungkinkan peneliti dalam menjelaskan fenomena
secara mendalam dari hasil penelitian tanpa melibatkan langkah statistik. Dalam
penelitian ini, hasil pengamatan dijelaskan dan dikuatkan dengan argumen
pendukung berdasarkan pada hasil penelitian terdahulu yang dianggap masih
relevan dengan hasil penelitian ini. Sehingga, dalam penelitian ini dapat dijabarkan
terkait bagaimana kemungkinan kolokasi ekspresi tersebut muncul, kemungkinan
proses yang terjadi oleh karena keterlibatan kolokasi ekspresi tersebut, dan
kemungkinan peran kolokasi ekspresi tersebut dalam memicu immune escape
secara menyeluruh.
Dalam penelitian ini, hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kondisi
tumor warthin, selalu didapatkan kolokasi ekspresi antara FGL1 dan LAG3 dengan
pola ekspresi yang bervariasi. Ekspresi tersebut tidak selalu menunjukkan ekspresi
yang konsisten antara ekspresi lemah ataupun ekspresi kuat FGL1 dan LAG3, akan
tetapi dapat dipastikan bahwa ekspresinya selalu terlihat pada komponen tumor
warthin dalam sampel preparat yang diamati. Dengan demikian, dapat disimpulkan
bahwa kolokasi ekspresi FGL1 dan LAG3 memiliki hubungan dengan tumbuh
kembang tumor warthin. | en_US |
