IDENTIFIKASI LESI ATEROSKLEROTIK KORONER PADA MODEL TIKUS PULPITIS

Abstract

Aterosklerosis koroner yang merupakan penyebab utama Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan penebalan dinding arteri koroner yang membentuk suatu lesi. Lesi tersebut terdiri dari lipid deposid yang dilapisi jaringan ikat fibrosa (fibrous cap) yang dapat menyebabkan penyempitan dinding arteri. Penyempitan lumen arteri dapat mengakibatkan pasokan darah ke otot jantung terhambat, yang bila terjadi secara terus-menerus dapat mengakibatkan PJK. Beberapa penelitian observasional membuktikan hubungan aterosklerosis koroner dengan respon inflamasi kronis oleh karena infeksi bakteri rongga mulut. Salah satu infeksi tesebut yaitu pulpitis yang disebabkan Streptococcus mutans (S. mutans). Hal ini dikonfirmasi dengan adanya temuan S. mutans pada spesimen autopsy lesi aterosklerosis koroner pada penderita yang meninggal karena PJK. Meskipun berbagai penelitian telah melaporkan hubungan infeksi gigi (pulpitis) dengan PJK, penelitian eksperimental kausa efek secara langsung pulpitis terhadap terbentuknya lesi aterosklerotik koroner ini belum banyak diteliti. Sehingga perlu dilakukan penelitian eksperimental menggunakan hewan coba yang dapat menjelaskan efek secara langsung pulpitis terhadap terbentuknya lesi aterosklerotik koroner. Penggunaan tikus sebagai hewan coba bertujuan untuk mengontrol segala perlakuan, agar dapat meminimalkan faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi terbentuknya lesi aterosklerotik koroner. Oleh karena itu, peneliti melakukan penelitian eksperimental menggunakan model tikus pulpitis yang bertujuan untuk menganalisa adanya lesi aterosklerotik koroner pada model tikus pulpitis dengan mengidentifikasi tanda-tanda lesi aterosklerotik koroner. Jenis penelitian ini adalah eksperimental laboratoris in vivo dengan rancangan the post test only control group. Penelitian ini menggunakan 12 ekor wistar (Rattus norvegicus) jantan yang terbagi menjadi kelompok kontrol dan pulpitis. vii

Pulpitis dibuat dengan memperforasi pulpa menggunakan low-speed dengan matabur longshank (d=0,84 mm) dan menginjeksi S. mutans pada ruang pulpa sebanyak 50 µl (0,5 McFarland) 3 kali perminggu selama 4 minggu untuk membuat kondisi pulpitis kronis. Pada minggu ke-5, tikus dikorbankan dan diambil jantung yang mengandung arteri koroner untuk pembuatan preparat histologik. Jantung dipotong melintang menggunakan Frozen Section dengan ketebalan 10 µm. Satu sampel jantung dibuat 4 preparat dengan masing-masing preparat terdiri dari 3 potongan melintang jantung. Preparat kemudian dilakukan pewarnaan Picrosirius red dan Oil red. Preparat yang telah dicat, diamati tanda-tanda lesi aterosklerotik koroner menggunakan mikroskop cahaya dengan visualisasi menggunakan optilab. Tanda-tanda lesi aterosklerotik yang diamati meliputi histomorfometrik berupa penebalan dinding arteri, dan histomorfologi berupa disintegrasi endotel, deposisi lipid, disintegrasi kolagen intimal, ateroma dan stenosis, serta fatty emboli. Data histomorfometrik dianalisa dengan uji Independent T, sedangkan data histomorfologi dianalisa dengan uji Mann Whitney. Hasil penelitian menunjukkan bahwa frekuensi ditemukannya lesi aterosklerotik koroner pada model tikus pulpitis lebih tinggi daripada kontrol. Analisa statistik menunjukkan adanya perbedaan tanda-tanda lesi aterosklerotik yang signifikan (p<0,05) antara kedua kelompok tersebut. Perbedaan tanda-tanda lesi aterosklerotik yang signifikan menunjukkan bahwa pulpitis meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis koroner. Meskipun penelitian ini dapat membuktikan peran pulpitis dalam meningkatkan aterosklerosis koroner, penelitian ini tidak dilakukan pengukuran derajat/level inflamasi bakteri dan antigen sirkulasi. Oleh sebab itu, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang dapat mengukur derajat/level inflamasi dan konsentrasi bakteri dalam darah tikus.