Hubungan antara Kadar Feritin dengan Mikroalbuminuria pada Pasien Talasemia Beta Mayor di Rumah Sakit di Jember

Abstract

Riwayat transfusi darah berulang, eritropoiesis yang tidak efektif dan absorpsi besi secara intestinal pada pasien talasemia beta mayor dapat menyebabkan kelebihan besi dalam tubuh yang ditandai dengan adanya peningkatan kadar serum feritin. Ginjal merupakan organ yang memiliki reseptor feritin (rantai H) yang membuat feritin akan terdeposit di jaringan ginjal. Jika besi memasuki sel tubulus proksimal bersama dengan transferin, maka besi akan dilepaskan dari transferin di dalam lisosom untuk memasuki sitoplasma sebagai besi reaktif bebas (,free-reactive iron), yang mana ia dapat menstimulasi produksi ROS dan kerusakan sel ginjal. Ginjal yang mengalami kerusakan pada sel tubulus akan memungkinkan albumin untuk keluar dan masuk ke dalam urin. Penelitian ini merupakan penelitian analitik deskriptif observasional dengan desain penelitian cross sectional. Penelitian dilaksanakan di Poli Anak RSD dr. Soebandi dan Rumah Sakit Jember Klinik. Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien yang terdiagnosis talasemia beta mayor di Poli Anak usia 1-18 tahun RSD dr.. Soebandi dan Rumah Sakit Jember Klinik di Kabupaten Jember dan pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan metode total sampling. Analisis data menggunakan program SPSS 16.0. Penelitian ini melibatkan 15 sampel pasien talasemia beta mayor yang secara rutin menjalani transfusi di Poll Anak RSD dr. Soebandi dan Rumah Sakit Jember Klinik. Data kadar serum feritin didapatkan dari data rekam medis pasien dan data mikroalbuminuria didapatkan dari hasil pemeriksaan yang dilakukan di Laboratorium RSD dr. Soebandi Jember. Hasil penelitian dianalisis dengan uji korelasi Spearman dengan p<0,05 manunjukkan tidak terdapat korelasi yang signifikan antara kadar feritin dengan mikroalbuminuria pada pasien talasemia beta mayor dengan nilai p= 0,689 dan kekuatan korelasi yang sangat lemah (r= -0.113).