Please use this identifier to cite or link to this item: https://repository.unej.ac.id/xmlui/handle/123456789/73291
Title: Mekanisme Signaling Transduction Inflamasi Kronis Dengan Kanker
Authors: Hernawati, Sri
Keywords: Inflamasi kronis
Kanker
Signal Transduction
Issue Date: 15-Feb-2016
Abstract: Inflamasi secara fisiologis dibutuhkan oleh tubuh dalam proses sistem pertahanan tubuh, tetapi pada kasus kanker, inflamasi kronis merupakan lingkungan mikro pendukung pertumbuhan dan perkembangan kanker.Inflamasi kronis terjadi jika proses inflamasi akut gagal dan antigen menetap, hal ini memicu berbagai penyakit (termasuk kanker ).Inflamasi kronis dihubungkan dengan berbagai tahapan yang terlibat dalam karsinogenesis.Inflamasi kronis berkembang melalui berbagai mediator inflamasi misal sitokin (TNF-α,IL-6 dan IL-17, mendukung pertumbuhan kanker) , (TRAIL,IL-10 dan IL-12 ,menekan pertumbuhan kanker) dan ada beberapa sitokin yang mempunyai peran ganda antara lain (TGF-β,IL-23). Sitokin disekresi oleh sel kanker ,sel imun,sel inflamasi,baik yang pro kanker maupun yang anti kanker .Aktivitas sitokin pro kanker di produksi , kanker akan tumbuh dan berkembang .Hasil dari beberapa penelitian menunjukkan inflamasi kronis merupakan lingkungan mikro yang persisten mendukung promosi kanker ,invasi ,angiogenesis dan metastasis kanker, disisi lain ada beberapa sitokin yang dapat menghambat kanker. Kesimpulan kajian ini adalah memberikan dasar pengetahuan untuk menghambat pertumbuhan dan perkembangan dengan jalan menekan sitokin pro kanker dan meningkatkan produksi sitokin anti kanker sebagai dasar teori untuk terapetik penderita kanker.
Description: Jember University Press 11-12 Okt 2013 Proceeding Book Forkinas V Forum Komunikasih Ilmiah Nasional V Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember
URI: http://repository.unej.ac.id/handle/123456789/73291
Appears in Collections:LSP-Article In Journal

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Forkinas V FKG UNEJ.pdf1.52 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.